Riduci significativamente la frequenza delle malattie gravi con una nuova strategia: la pratica della guarigione

Ricerca: miglioramento della protezione contro l’infezione mortale da SARS

Le nuove infezioni da SARS-CoV-2 rimangono a un livello molto alto. Sebbene la maggior parte delle persone infette mostri solo sintomi lievi o nessun sintomo, alcune persone hanno ancora una grave malattia da COVID-19. I ricercatori stanno ora segnalando una nuova strategia in grado di ridurre significativamente la frequenza della progressione della malattia acuta.

Solo alcune persone che sono state infettate da SARS-CoV-2 si ammalano gravemente. Una nuova strategia potrebbe aiutare a garantire che un minor numero di persone infette sviluppi sessioni di formazione sul COVID-19 gravi. I ricercatori stanno ora segnalando una migliore protezione contro l’infezione mortale del coronavirus.

• I virus SARS-CoV-2 possono mimetizzarsi oltre il riconoscimento da parte del sistema immunitario.
• Ora i ricercatori hanno dimostrato in uno studio che il recettore immunitario antivirale RIG-I può essere stimolato, migliorando la protezione contro l’infezione fatale da SARS-CoV-2.
• Anche il ritmo di sviluppo della malattia acuta da COVID-19 è significativamente ridotto.

C’è un urgente bisogno di farmaci antivirali

come in corrente Messaggio Dalla Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, la pandemia di coronavirus ha rivelato un urgente bisogno di farmaci e vaccini antivirali.

Tuttavia, mentre i vaccini erano disponibili dopo un periodo di tempo notevolmente breve, lo sviluppo di terapie antivirali dirette è stato relativamente lento. Tuttavia, dato il rischio di future epidemie, c’è ancora un grande bisogno di farmaci e metodi di cura che agiscano direttamente contro le infezioni virali.

Inoltre, le nuove varianti SARS-CoV-2 emergenti che si mascherano dal sistema immunitario sono preoccupanti. Poiché possono causare un numero elevato di infezioni anche nella popolazione immunizzata con il vaccino, i farmaci antivirali sono urgentemente necessari per trattare il COVID-19.

Il virus può bypassare il sistema immunitario

Il coronavirus SARS-CoV-2 appartiene al genere betacoronavirus. Come altri membri di questo genere, questo patogeno è dotato di molti strumenti molecolari che gli consentono di evitare il riconoscimento da parte del sistema immunitario.

SARS-CoV-2 trasporta le informazioni per produrre una serie di proteine ​​in grado di inibire i sistemi di riconoscimento del virus di una cellula infetta.

Il sistema immunitario può effettivamente identificare il materiale genetico virale (qui: RNA) e dare l’allarme, ma le proteine ​​del coronavirus possono alterare gli RNA virali in un modo indistinguibile dall’RNA del corpo.

In questo modo, l’RNA virale viene camuffato legandosi a un residuo metilato, ad es. In questo modo, l’RNA virale sfugge alla diagnosi precoce da parte del recettore immunitario antivirale centrale RIG-I.

Questo recettore attiva la cosiddetta risposta immunitaria innata, in cui vengono prodotte proteine ​​antivirali, segnali cellulari e messaggeri, come l’interferone di tipo 1 (IFN).

Attivazione della risposta antivirale innata

“Una produzione forte e precoce di interferone di tipo 1 è la chiave per eliminare l’infezione da SARS-CoV-2. Se non si verifica, la malattia progredisce e può prendere un corso serio”, spiega il Prof. D. Eva Bartok dell’Istituto di Chimica Clinica e Farmacologia Clinica presso l’Ospedale Universitario di Bonn (UKB).

La dottoranda Samira Marx e prima autrice della rivistaTerapia Molecolare – Acidi NucleiciLo studio pubblicato aggiunge: “Anche l’attivazione della risposta antivirale innata, compreso il rilascio di interferone di tipo I e di tipo III, è molto importante per lo sviluppo di una risposta immunitaria antivirale adattativa appropriata”.

Secondo le informazioni, questa risposta del sistema immunitario, che si adatta alla minaccia, si verifica solo pochi giorni dopo l’infezione e comporta l’attivazione di più cellule immunitarie e infine la formazione di anticorpi.

Significativa riduzione degli infortuni mortali

Il recettore immunitario RIG-I è stato precedentemente identificato come un bersaglio adatto per l’induzione protettiva degli effetti antivirali. Secondo gli esperti, è stato possibile dimostrare in modelli murini che la stimolazione protettiva dei topi RIG-I può proteggere dall’infezione mortale del virus dell’influenza.

Dice il Professor Dr. Dott.. Martin Shelley dell’Istituto di Chimica Clinica e Farmacologia Clinica.

In questo studio, gli scienziati hanno esaminato l’effetto dell’RNA complesso 5’trifosforilato dsRNA (3pRNA) sulla via dell’infezione SARS-CoV-2 in un modello murino.

Poiché i topi non sono generalmente suscettibili all’infezione da SARS-CoV-2, è stato necessario utilizzare topi geneticamente modificati che producono la proteina ACE2 associata al coronavirus. Spiega il Professor Dr. Hiroki Kato dell’Istituto di Malattie Cardiovascolari dell’UKB.

Utilizzando questo modello, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che l’applicazione sistemica di 3pRNA da uno a sette giorni prima dell’infezione da SARS-CoV-2 ha ridotto significativamente l’incidenza di infezioni fatali. Un’osservazione simile è stata fatta anche con l’applicazione terapeutica di 3pRNA 1 giorno dopo l’infezione.

Responsabile dello studio Professore Dr. Gunther Hartmann insieme.

“Tuttavia, sono necessari ulteriori studi prima che possa essere utilizzato negli esseri umani”, afferma lo scienziato dell’Istituto di chimica clinica e farmacologia clinica e portavoce dell’Immunological Excellence Group 2 presso l’Università di Bonn. (anno Domini)