Le proteine ​​del fegato potrebbero essere l’innesco della malattia: una pratica di guarigione

Che ruolo gioca il fegato nella malattia di Alzheimer?

Le proteine ​​amiloidi prodotte nel fegato possono accumularsi nel cervello, portando alla neurodegenerazione e ad un aumento del rischio di malattia di Alzheimer. Questa nuova scoperta suggerisce che il fegato può svolgere un ruolo importante nell’insorgenza o nella progressione della malattia di Alzheimer.

In un recente studio che ha coinvolto la Curtin University di Bentley, in Australia, è stato scoperto che la proteina amiloide del fegato svolge un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione della malattia di Alzheimer. I risultati dell’indagine sono disponibili sulla rivista specializzata in lingua inglese”Plus Biologia“Si può leggere.

Il ruolo della beta-amiloide nella malattia di Alzheimer

I depositi di amiloide-beta (A-beta) nel cervello sono una caratteristica patologica della malattia di Alzheimer e sono stati associati all’emergere della neurodegenerazione in modelli umani e animali della malattia.

Tuttavia, la proteina si trova anche nei cosiddetti organi periferici e i livelli ematici sono collegati al carico di amiloide sul cervello e al declino cognitivo, aumentando la possibilità che la produzione di beta periferico possa contribuire alla malattia, riferisce il team.

Testare questa ipotesi è stato finora difficile perché il cervello produce anche A-beta e distinguere le proteine ​​dalle due fonti è difficile.

Nell’attuale studio, questa sfida è stata ora superata sviluppando un topo che produce solo beta-amiloide umana negli epatociti. Il team ha scoperto che la proteina è stata trasportata nel sangue da lipoproteine ​​ricche di trigliceridi, proprio come negli esseri umani, e ha raggiunto il cervello dalle estremità, secondo il team.

I topi hanno sviluppato neurodegenerazione e atrofia nel cervello

Hanno scoperto che i topi hanno sviluppato neurodegenerazione e atrofia nel cervello, accompagnate da infiammazione neurovascolare e disfunzione dei capillari cerebrali, entrambe caratteristiche tipiche della malattia di Alzheimer.

Gli animali colpiti hanno ottenuto scarsi risultati nel test di apprendimento, che si basava sulla funzione dell’ippocampo. L’ippocampo è una struttura cerebrale necessaria per la formazione di nuovi ricordi.

Neurodegenerazione attraverso la formazione periferica di beta

Secondo gli esperti, i risultati dell’attuale studio indicano che l’A-beta formata perifericamente è in grado di causare neurodegenerazione e suggeriscono che l’amiloide-beta, che si forma nel fegato, ha anche una possibile componente nell’uomo nello sviluppo della malattia. .

Se questo contributo è significativo, i risultati potrebbero avere importanti implicazioni per la comprensione della malattia di Alzheimer. I ricercatori hanno spiegato che la maggior parte dei modelli di malattia fino ad oggi si è concentrata sulla sovrapproduzione di beta-amiloide nel cervello.

Tuttavia, ha affermato il team, si ritiene che la stragrande maggioranza del morbo di Alzheimer non sia un fattore nell’eziologia dell’A-beta nel cervello. In alternativa, i fattori dello stile di vita possono svolgere un ruolo più importante, inclusa una dieta ricca di grassi, che può accelerare la produzione di beta nel fegato.

Nuove opzioni di trattamento?

Gli effetti della beta-amiloide periferica sui capillari del cervello possono essere cruciali per il processo della malattia. “Sebbene siano necessari ulteriori studi, questa scoperta suggerisce che l’abbondanza di depositi di proteine ​​tossiche nel sangue può essere affrontata dalla dieta di una persona e da alcuni farmaci che colpiscono specificamente la proteina della lipoproteina amiloide, riducendo o diminuendo così il rischio di malattia di Alzheimer”. L’autore dello studio John Mamo della Curtin University di Bentley aggiunge in uno ” comunicato stampa aggiunto. (come)