Il virus dell’herpes sembra essere la causa della sclerosi multipla

Berlino – Il virus di Epstein-Barr (EBV) può svolgere un ruolo importante nello sviluppo della sclerosi multipla (SM). In un recente studio sulla rivista Science, i ricercatori statunitensi hanno riferito che l’infezione da agenti patogeni circolanti aumenta il rischio di sviluppare malattie autoimmuni di 32 volte. “Questo lavoro è l’ultimo pezzo del puzzle”, ha affermato Clemens Ruprecht, capo dell’ambulatorio per la sclerosi multipla presso la Charité Berlin. “I risultati praticamente non lasciano dubbi su una relazione causale”.

Da decenni si sospetta un legame tra il virus e la sclerosi multipla. Nel caso della malattia infiammatoria cronica attualmente incurabile, che colpisce circa 252.000 persone in Germania, il sistema immunitario del sistema nervoso centrale distrugge le guaine mieliniche protettive che circondano le fibre nervose. Ciò porta, tra le altre cose, a disturbi sensoriali, disturbi visivi e problemi di movimento fino alla paralisi inclusa. La SM varia così tanto da paziente a paziente in termini di sintomi, sintomi e successo del trattamento che è nota come la “malattia con 1.000 facce”. La SM si verifica in circa otto pazienti su dieci di età compresa tra i 20 e i 40 anni.

Ora, il team guidato dall’epidemiologo di Harvard Alberto Ashrio ha esaminato il ruolo dell’EBV nello sviluppo della SM utilizzando i dati di oltre 10 milioni di militari che vengono regolarmente sottoposti a screening per l’HIV ogni anno.

Ricercatori americani: il patogeno non è solo un fenomeno di accompagnamento

A 955 partecipanti è stata diagnosticata la SM mentre prestavano servizio nell’esercito. I ricercatori hanno cercato gli anticorpi EBV nei campioni di sangue conservati di questi pazienti al fine di identificare gli agenti patogeni con cui i pazienti erano stati in contatto prima dell’insorgenza della malattia.

In primo luogo, i ricercatori hanno esaminato l’ultimo campione di sangue prelevato prima dell’inizio della malattia in 801 pazienti con SM. Tutti i pazienti tranne uno avevano anticorpi anti-EBV, il che significa che avevano precedentemente avuto un’infezione da EBV. Il tempo mediano tra la lesione e la diagnosi è stato di 7,5 anni.

I ricercatori sono stati anche in grado di dimostrare che nelle persone originariamente EBV-negative, inizialmente non sono stati rilevati biomarcatori della SM, ma sono diventati rilevabili nei campioni di sangue dopo l’infezione da EBV prima della comparsa dei sintomi della SM. Ciò suggerisce fortemente che l’agente patogeno è la causa della malattia, non solo un fenomeno concomitante.

Anche altri fattori come la suscettibilità genetica sono importanti

L’esperto di Charité Ruprecht ha affermato che la SM è una rara complicanza tardiva dell’infezione da EBV. L’attuale studio non dice nulla sul meccanismo. Più del 90 percento delle persone contrarrà EBV, il virus dell’herpes, nel corso della loro vita, ma pochi svilupperanno la sclerosi multipla in seguito. “Quindi anche altri fattori come la suscettibilità genetica sono importanti per la progressione della malattia”, scrive il team di Ascherio. Sebbene l’infezione da EBV sia necessaria, da sola non è sufficiente a causare la malattia.

Gli scienziati affermano che per proteggersi dalla SM, è necessario prendere di mira direttamente l’EBV, ad esempio attraverso la vaccinazione. Tuttavia, un vaccino non è ancora in vista. Ci vorranno decenni prima che sia finalmente chiaro se un tale vaccino preverrà effettivamente la SM, ha aggiunto Ruprecht.