Long-Covid: la proteina si deposita nel cervello come nell’Alzheimer o nel morbo di Parkinson

Stanchezza, depressione e declino cognitivo – questi i segni della sindrome post-COVID-19 – o Long-Covid. Viene infettato solo diverse settimane dopo l’infezione e come si sviluppa è ancora un mistero.

All’Università di Medicina Veterinaria di Hannover, i ricercatori hanno ora scoperto e pubblicato su “The Lancet”. Quell’infezione da SARS-CoV-2 colpisce direttamente il cervello: Le proteine ​​neuronali cambiano la loro struttura molto tempo dopo che l’infezione è guarita. Durante l’assemblaggio, le proteine ​​​​si piegano in modo errato, un effetto noto nei pazienti di Alzheimer e Parkinson. I ricercatori hanno osservato le cosiddette placche, che sono strati proteici che compromettono la funzione delle cellule nervose e quindi portano a disturbi della concentrazione e della memoria nei malati. Oltre alla stanchezza, questi disturbi sono ciò che fa soffrire così gravemente i pazienti con Long-Covid.

Il sistema di sicurezza del cervello ha dei punti deboli

Allo stesso tempo, i veterinari notano che l’infezione da SARS-CoV-2 attiva le cellule immunitarie nel cervello. Il nostro cervello è una delle aree più protette del nostro corpo. Tra le altre cose, la barriera ematoencefalica assicura che solo sostanze selezionate dal nostro flusso sanguigno possano entrare nel sistema nervoso centrale. Protegge il nostro cervello da agenti patogeni, tossine e trasmettitori. Ma come ogni sistema di sicurezza, il cervello ha dei punti deboli. Il divario utilizzato da virus come l’influenza, l’FSME, la dengue o l’herpes è il nostro senso dell’olfatto.

Non è stato chiarito se SARS-CoV-2 entri effettivamente nel cervello e per quale via, ma poiché fino al 67% delle persone con COVID-19 mostra sintomi neurologici, i coronavirus sembrano superare la barriera ematoencefalica. I sintomi neurologici possono essere disturbi cognitivi, disturbi del sonno, mal di testa, vertigini, depressione, ansia, disturbi dell’andatura e affaticamento generale. A volte i sintomi sopravvivono all’infezione acuta e talvolta riappaiono solo settimane dopo.

Alcuni virus entrano nel cervello infettando il nervo olfattivo attraverso la mucosa olfattiva e quindi migrano attraverso il nervo al cervello. I singoli filamenti olfattivi del nervo passano attraverso una piastra ossea perforata nel cranio – la cosiddetta piastra filtrante – fino al bulbo olfattivo. Passa i segnali in arrivo al cervello per l’elaborazione. Questo punto è una delle poche lacune nella barriera ematoencefalica. Qui, il sistema immunitario presta particolare attenzione e produce sostanze messaggere che attivano il sistema immunitario nel cervello, che è in gran parte separato dal resto del corpo.

Alcune cellule cerebrali reagiscono a SARS-CoV-2

Le microglia sono una componente importante del sistema immunitario di questo cervello. I ricercatori di Hannover hanno ora notato che questo tipo di cellula non solo reagisce brevemente all’infezione da SARS-CoV-2, ma che le cellule, almeno nei loro animali di prova, rimangono attive per 14 giorni dopo che l’infezione vera e propria è già guarita.

Con segni di Long Covid, le proteine ​​difettose compaiono anche nel cervello. La corteccia cerebrale è particolarmente colpita e le proteine ​​alfa-sinucleina e tau difettose rendono difficile la trasmissione dei dati da parte dei neuroni.

I ricercatori hanno tracciato il confronto con malattie neurodegenerative come l’Alzheimer e il Parkinson perché anche con Long-CoVid viene colpita solo una specifica area del cervello e non l’intero cervello. Secondo il leader dello studio Franziska Richter Assencio, la sensibilità selettiva delle singole regioni del cervello è una caratteristica delle malattie neurodegenerative. La scarsa stabilità dell’alfa-sinucleina e della tau potrebbe spiegare i sintomi a lungo termine. Se questo sospetto venisse confermato in altri studi, sarebbe uno dei primi approcci allo sviluppo di un farmaco specifico contro il Long Covid.

(gioventù)